پیری عروق (Vascular Aging) یکی از مهم‌ترین جنبه‌های پیری بیولوژیک است که نقش کلیدی در بروز بیماری‌های قلبی–عروقی، سکته مغزی و اختلالات متابولیک دارد. در واقع، بسیاری از بیماری‌های شایع دوران سالمندی، حاصل تغییرات تدریجی در ساختار و عملکرد شبکه عروقی هستند. مطالعه دقیق مکانیسم‌های پیری عروق، امکان طراحی راهکارهای پیشگیرانه و درمانی مؤثرتر را فراهم می‌سازد. در ادامه ی این مقاله از سایت دکتر ابوئی همراه ما باشید.
مکانیسم‌های اصلی پیری عروق
استرس اکسیداتیو و آسیب میتوکندری
- افزایش تولید رادیکال‌های آزاد اکسیژن (ROS) در سلول‌های اندوتلیال و عضلات صاف عروقی، منجر به آسیب DNA، پروتئین‌ها و لیپیدهای غشایی می‌شود.
- اختلال در عملکرد میتوکندری باعث کاهش تولید انرژی و تشدید چرخه آسیب اکسیداتیو می‌گردد.
التهاب مزمن (Inflammaging)
- در افراد مسن، افزایش بیان سایتوکاین‌های التهابی (TNF-α، IL-6، CRP) مشاهده می‌شود.
- این التهاب پایدار، محیطی مناسب برای تسریع تصلب شرایین و کاهش انعطاف‌پذیری دیواره عروق ایجاد می‌کند.
اختلال عملکرد اندوتلیال
- کاهش فعالیت آنزیم نیتریک اکسید سنتاز اندوتلیال (eNOS) و در نتیجه کاهش تولید نیتریک اکسید (NO)، موجب کاهش خاصیت گشادکنندگی عروق و افزایش مقاومت محیطی می‌شود.
تغییرات ساختاری دیواره عروق
- افزایش سنتز و رسوب کلاژن نوع I و III
- کاهش فیبرهای الاستین و افزایش فیبروز
- ضخیم شدن لایه اینتیما–مدیا و رسوب کلسیم (Calcification)
پیری سلولی (Cellular Senescence)
- سلول‌های اندوتلیال و عضلات صاف عروقی با گذر زمان وارد وضعیت پیری می‌شوند و توانایی تقسیم و ترمیم خود را از دست می‌دهند.
- این سلول‌ها پروفایل ترشحی التهابی موسوم به SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype) ایجاد می‌کنند که به تخریب محیط عروقی دامن می‌زند.
مکانیسم‌های ژنتیکی و اپی‌ژنتیکی
- کوتاه شدن تلومرها در سلول‌های اندوتلیال با افزایش سن سبب اختلال در تقسیم سلولی و پیری زودرس می‌شود.
- تغییرات اپی‌ژنتیکی مانند متیلاسیون DNA و تغییرات هیستونی در ژن‌های مرتبط با التهاب و استرس اکسیداتیو، نقش مهمی در پیری عروقی دارند.
- اختلال در بیان microRNAها (مانند miR-34a و miR-146a) که مسیرهای بقا و ترمیم سلولی را تنظیم می‌کنند.
عوامل تسریع‌کننده پیری عروق
عوامل محیطی و سبک زندگی می‌توانند شدت پیری عروقی را چند برابر کنند:
- فشار خون بالا: کشش مداوم دیواره عروق سبب فیبروز و کاهش الاستیسیته می‌شود.
- دیابت و مقاومت به انسولین: افزایش گلیکاسیون پیشرفته (AGEs) به پروتئین‌های دیواره عروق آسیب می‌زند.
- چاقی و سندرم متابولیک: تولید بیش از حد سایتوکاین‌های التهابی از بافت چربی.
- دخانیات: نیکوتین و مواد سمی دخانیات استرس اکسیداتیو و التهاب را تشدید می‌کنند.
- رژیم غذایی ناسالم: مصرف بالای چربی‌های اشباع و قند ساده به تصلب شرایین سرعت می‌بخشد.
- استرس مزمن و کم‌خوابی: افزایش کورتیزول و اختلال در ریتم شبانه‌روزی سلول‌ها.
- بی‌تحرکی: کاهش جریان خون و ضعف عملکرد اندوتلیال.
نقش کووید-۱۹ در تسریع پیری عروقی
با همه‌گیری ویروس SARS-CoV-2، شواهد علمی نشان دادند که کووید-۱۹ علاوه بر درگیری سیستم تنفسی، اثرات قابل‌توجهی بر عروق دارد:
- اندوتلیوپاتی مستقیم: اتصال ویروس به گیرنده ACE2 در سلول‌های اندوتلیال و ایجاد التهاب منتشر (endotheliitis).
- طوفان سایتوکاینی: افزایش شدید IL-6 و TNF-α که باعث تشدید استرس اکسیداتیو و پیری سلولی می‌شود.
- افزایش انعقادپذیری: تشکیل ریزلخته‌ها (microthrombi) در عروق کوچک و بزرگ.
- تسریع تغییرات مشابه پیری: مطالعات نشان داده‌اند بیماران بهبود یافته از کرونا، افزایش سفتی شریانی (arterial stiffness) و کاهش انعطاف‌پذیری عروقی مشابه افراد مسن‌تر را تجربه می‌کنند.
رویکردهای پیشگیرانه و درمانی
- ورزش منظم: فعالیت‌های هوازی سبب افزایش بیوسنتز NO و کاهش سفتی عروقی می‌شود.
- رژیم غذایی ضدالتهابی: الگوی مدیترانه‌ای غنی از میوه، سبزیجات، ماهی و روغن زیتون.
- کنترل فشار خون و دیابت: استفاده از داروهای ضد فشار خون (مانند مهارکننده‌های ACE و ARBها) و داروهای ضد دیابت.
- مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی: ویتامین C، ویتامین E و پلی‌فنول‌ها.
- رویکردهای نوین: داروهای سنولیتیک (Senolytics) برای حذف سلول‌های پیر، تحقیقات ژن‌درمانی و مداخلات اپی‌ژنتیکی.
نتیجه‌گیری
پیری عروق فرآیندی چندبعدی است که تحت تأثیر عوامل ژنتیکی، مولکولی و محیطی رخ می‌دهد. این تغییرات سبب افزایش خطر بیماری‌های قلبی–عروقی می‌شوند. در سال‌های اخیر، کووید-۱۹ به‌عنوان یک عامل تسریع‌کننده پیری عروقی شناخته شده و توجه ویژه‌ای به اثرات آن ضروری است. مداخلات سبک زندگی سالم، کنترل بیماری‌های زمینه‌ای و پیشرفت‌های علمی نوین می‌توانند نقش مهمی در کاهش روند پیری عروقی ایفا کنند.