در این مقاله به تازه‌ترین دستاورد علمی دکتر سعید ابوئی، مقاله‌ای با عنوان «درمان موفق زخم پای دیابتی همراه با استئومیلیت با استفاده از پلاسمای غنی از پلاکت (PRP)» که در مجله بین‌المللی Current Stem Cell Research & Therapy منتشر شد، میپردازیم. در ادامه همراه ما باشید.

این پژوهش حاصل تجربه‌ی درمان یک بیمار مبتلا به زخم پای دیابتی مقاوم به درمان بود که با استفاده از روش تزریق‌های متوالی PRP طی ۱۵ هفته، بدون نیاز به قطع عضو بهبودی کامل پیدا کرد.

این مطالعه نشان می‌دهد که درمان‌های بازساختی (Regenerative Medicine) مانند PRP می‌توانند مسیر جدیدی برای درمان زخم‌های مزمن و پیچیده در بیماران دیابتی باز کنند و کیفیت زندگی آنان را به‌طور چشمگیری بهبود دهند.

زخم پای دیابتی چیست؟

زخم پای دیابتی (Diabetic Foot Ulcer) یکی از جدی‌ترین عوارض بیماری دیابت است.
افزایش قند خون به مرور باعث آسیب به عروق خونی و اعصاب محیطی می‌شود. در نتیجه، حس در پا کاهش می‌یابد و خون‌رسانی به بافت‌ها ضعیف می‌شود.

در چنین شرایطی حتی یک بریدگی یا تاول ساده می‌تواند به زخمی عمیق تبدیل شود که به سختی ترمیم می‌شود. اگر درمان مناسب انجام نشود، ممکن است زخم دچار عفونت استخوانی (استئومیلیت) شود و در موارد پیشرفته، بیمار نیاز به قطع عضو پیدا کند.

استئومیلیت چیست؟

استئومیلیت (Osteomyelitis) به معنای عفونت استخوان است که معمولاً در بیماران دیابتی به دلیل زخم‌های عمیق یا مزمن پا رخ می‌دهد.
در این وضعیت، میکروب‌ها از طریق زخم وارد استخوان شده و باعث التهاب، تخریب و درد می‌شوند.

تشخیص استئومیلیت معمولاً با MRI انجام می‌شود و درمان آن دشوار است.
در گذشته، بسیاری از بیماران مبتلا مجبور به قطع بخشی از پا می‌شدند، اما امروزه روش‌های نوین مانند تزریق PRP و درمان‌های بازساختی امید تازه‌ای برای درمان بدون جراحی ایجاد کرده‌اند.

💉 پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) چیست و چگونه عمل می‌کند؟

PRP مخفف Platelet-Rich Plasma به معنای پلاسمای غنی از پلاکت است.
این روش درمانی از خون خود بیمار به‌دست می‌آید:
ابتدا مقدار کمی از خون گرفته می‌شود، سپس با سانتریفیوژ، بخش پلاسمایی که سرشار از پلاکت‌ها و فاکتورهای رشد است جدا می‌شود.

پلاکت‌ها حاوی موادی هستند که به طور طبیعی روند ترمیم زخم را تحریک می‌کنند، از جمله:

فاکتور رشد اندوتلیال (VEGF) برای افزایش خون‌رسانی،

فاکتور رشد فیبروبلاستی (FGF) برای ساخت کلاژن و بازسازی پوست،

فاکتور رشد پلاکتی (PDGF) برای تحریک تقسیم سلولی و ترمیم بافت،

و پروتئین‌های ضدباکتریایی که از عفونت جلوگیری می‌کنند.

زمانی که PRP به ناحیه‌ی زخم تزریق می‌شود، این فاکتورها موجب تسریع ترمیم بافت، افزایش جریان خون، و رشد مجدد سلول‌های سالم می‌گردند.

🧬 نتایج درمان در مطالعه دکتر سعید ابوئی

در این مطالعه، بیمار مبتلا به زخم عمیق پای دیابتی و عفونت استخوان، تحت درمان با روش ترکیبی زیر قرار گرفت:

دبریدمان منظم (برداشتن بافت‌های مرده)،

استفاده‌ی روزانه از ژل ترمیمی ComeFeel،

مصرف مکمل آمینواسید،

و تزریق هفتگی PRP به مدت ۱۵ هفته.

📈 نتیجه‌ی نهایی:

ترمیم کامل پوست و بافت زیرین بدون نیاز به جراحی،

کاهش التهاب استخوان در MRI،

عدم وجود آبسه یا عفونت مجدد،

و بازگشت حس و عملکرد طبیعی پا.

این نتایج نشان داد که PRP نه‌تنها موجب ترمیم سریع‌تر زخم شد، بلکه به بازسازی بافت استخوانی نیز کمک کرد.

🌿 جمع‌بندی

پژوهش دکتر سعید ابوئی و همکاران، گامی مهم در گسترش کاربرد پزشکی بازساختی در درمان زخم‌های دیابتی است.
روش پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) می‌تواند به عنوان درمانی ایمن، مؤثر و کم‌هزینه برای بیماران مبتلا به زخم‌های مزمن مورد استفاده قرار گیرد و از عوارض خطرناک مانند قطع عضو جلوگیری کند.

جهت دریافت نوبت مطب دکتر ابوئی میتوانید از اینجا اقدام نمائید.

در این مقاله از سایت دکتر ابوئی به بررسی نکاتی درباره انسولین میپردازیم. به این امید که بتوانیم پاسخی به تعدادی از سوالات شما عزیزان فراهم کرده باشیم. در ادامه این مقاله همراه ما باشید و در قسمت نظرات، انتقادات و پیشنهادات خود را با تیم پشتیبانی سایت دکتر ابوئی در میان بگذارید.

انسولین چیست؟

انسولین یک هورمون حیاتی است که توسط سلول‌های بتا در پانکراس (لوزالمعده) ترشح می‌شود و نقش اصلی آن تنظیم سطح قند (گلوکز) خون در بدن است. انسولین یک پروتئین (پپتید هورمون) است که از ۵۱ آمینواسید ساخته شده و از یک پیش‌ساز به نام پروانسولین (Proinsulin) در پانکراس تولید می‌شود.
وقتی پروانسولین فعال می‌شود، به دو بخش تقسیم می‌شود:

• انسولین فعال
• C-peptide (پپتید همراه که برای بررسی ترشح انسولین بدن اندازه‌گیری می‌شود)

⚙️ عملکرد انسولین در بدن

انسولین مثل یک کلید عمل می‌کند که درِ سلول‌ها را برای ورود گلوکز باز می‌کند.

وظایف اصلی آن:

1. 🔹 کاهش قند خون
   با کمک به ورود گلوکز از خون به سلول‌های عضله، کبد و بافت چربی.
2. 🔹 ذخیره انرژی
   • در کبد: گلوکز را به گلیکوژن تبدیل می‌کند.
   • در چربی‌ها: باعث ساخت چربی و مهار تجزیه آن می‌شود.
3. 🔹 تنظیم سوخت‌وساز پروتئین‌ها و چربی‌ها
   انسولین موجب ساخت پروتئین در عضلات و مهار تجزیه آن می‌شود.

⚠️ اختلالات مربوط به انسولین

💉 منابع انسولین مورد استفاده درمانی

1. انسولین انسانی سنتتیک (Human recombinant insulin)
   از طریق مهندسی ژنتیک با استفاده از باکتری یا مخمر ساخته می‌شود.
2. آنالوگ‌های انسولین (مثل لیسپرو، آسپارت، گلارژین)
   با تغییرات جزئی در ساختار، سرعت جذب و مدت اثر متفاوتی دارند.

🩺 در یک جمله:

انسولین هورمونی است که سوخت اصلی بدن — یعنی گلوکز — را وارد سلول‌ها می‌کند و انرژی را در بدن تنظیم می‌کند.

قبل از انجام تست انسولین بیمار باید چه نکاتی را رعایت کند؟

تست انسولین خون (Insulin Test) برای بررسی سطح این هورمون در بدن انجام می‌شود، و برای اینکه نتیجه دقیق و قابل‌اعتماد به‌دست بیاید، بیمار باید چند نکته‌ی مهم را قبل از آزمایش رعایت کند.

🧪 نکات قبل از انجام تست انسولین

🕕 ناشتا بودن

• باید ۸ تا ۱۲ ساعت قبل از آزمایش ناشتا باشید.
• در این مدت فقط نوشیدن آب ساده مجاز است.
• خوردن چای، قهوه، آدامس یا هر نوع غذا باعث افزایش موقت انسولین و قند خون می‌شود و نتیجه را نادرست می‌کند.

💊 داروها

• برخی داروها می‌توانند سطح انسولین را تغییر دهند (مثل کورتون‌ها، داروهای ضدقند، قرص‌های ضدبارداری، دیورتیک‌ها و…).
• حتماً پزشک یا آزمایشگاه را از تمام داروهای مصرفی خود مطلع کنید.
• در بسیاری از موارد، پزشک تصمیم می‌گیرد که آیا مصرف دارو قبل از آزمایش باید موقتاً قطع شود یا نه.

🚭 پرهیز از سیگار و الکل

• سیگار، الکل و کافئین می‌توانند سطح انسولین و گلوکز را تغییر دهند.
• حداقل ۱۲ ساعت قبل از آزمایش از مصرف آن‌ها خودداری کنید.

😴 استراحت و استرس

• استرس، اضطراب، بی‌خوابی یا ورزش شدید قبل از آزمایش ممکن است ترشح انسولین را افزایش دهد.
• توصیه می‌شود شب قبل از آزمایش خواب کافی (حدود ۷–۸ ساعت) داشته باشید و از فعالیت بدنی سنگین خودداری کنید.

🩸 نوع تست (تک یا ترکیبی)

تست انسولین ممکن است به‌صورت‌های مختلف انجام شود:

در هر حالت، دستور خاص پزشک یا آزمایشگاه را دقیقاً دنبال کنید.

⏰ زمان نمونه‌گیری

• بهتر است نمونه‌گیری صبح زود (بین ساعت ۷ تا ۱۰ صبح) انجام شود، چون سطح انسولین در طول روز نوسان دارد.

🧭 خلاصه نکات مهم

تست انسولین در آزمایشگاه به چه روش هایی انجام میشود؟

تست انسولین (Insulin Test) در آزمایشگاه معمولاً برای ارزیابی عملکرد پانکراس، بررسی مقاومت به انسولین، یا بررسی هیپوگلیسمی (افت قند خون) انجام می‌شود. روش‌های مختلفی برای اندازه‌گیری سطح انسولین در خون وجود دارد که در ادامه توضیح داده‌ام 👇

🔹 ۱. روش ایمونواسی (Immunoassay)

این روش‌ها بر پایه‌ی واکنش آنتی‌بادی با انسولین هستند و رایج‌ترین روش‌های آزمایشگاهی محسوب می‌شوند.

مهم‌ترین انواع ایمونواسی‌ها:

1. ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay)
   • از آنتی‌بادی‌های اختصاصی انسولین و آنزیم‌های نشان‌دار استفاده می‌شود.
   • رنگ ایجادشده با غلظت انسولین نسبت مستقیم دارد.
   • پرکاربرد در آزمایشگاه‌های تحقیقاتی و تشخیصی.
2. CLIA (Chemiluminescent Immunoassay)
   • مشابه ELISA است ولی به جای رنگ، از واکنش‌های شیمی‌لومینسانس (نوردهی شیمیایی) استفاده می‌کند.
   • حساسیت و دقت بالاتری دارد.
   • در دستگاه‌های خودکار (Autoanalyzer) رایج است.
3. RIA (Radioimmunoassay)
   • از آنتی‌بادی و انسولین نشاندار با رادیوایزوتوپ استفاده می‌کند.
   • روش کلاسیک و بسیار دقیق، اما به دلیل خطر پرتوزایی و نیاز به تجهیزات خاص کمتر استفاده می‌شود.

🔹 ۲. روش HPLC (High Performance Liquid Chromatography)

• برای تفکیک انواع انسولین‌های اندوژن (تولید بدن) و اگزوژن (تزریقی) به کار می‌رود.
• معمولاً در مراکز تخصصی یا تحقیقاتی انجام می‌شود.
• می‌تواند انواع آنالوگ‌های انسولین (مثل انسولین لیسپرو یا گلارژین) را از هم جدا کند.

🔹 ۳. روش LC-MS/MS (Liquid Chromatography–Tandem Mass Spectrometry)

• دقیق‌ترین و پیشرفته‌ترین روش موجود.
• قادر به تشخیص و اندازه‌گیری هم‌زمان انسولین، C-peptide و انواع آنالوگ‌های انسولین است.
• هزینه‌بر و معمولاً برای مطالعات تحقیقاتی یا موارد پیچیده بالینی استفاده می‌شود.

🔹 ۴. تست‌های ترکیبی با سایر شاخص‌ها

در برخی آزمایش‌ها، انسولین همراه با قند خون (Glucose)، C-peptide یا HOMA-IR اندازه‌گیری می‌شود برای:

• تشخیص مقاومت به انسولین
• ارزیابی عملکرد سلول‌های بتا پانکراس
• بررسی سندرم متابولیک یا دیابت نوع ۲

برای مشاهده بهتر جدول در تلفن همراه، گوشی را به حالت افقی بگیرید.

🔸 جمع‌بندی:

عدم رعایت چه نکاتی توسط پرسنل آزمایشگاه باعث تغییر جواب آزمایش می‌شود؟

در واقع، حتی اگر بیمار همه‌ی نکات قبل از آزمایش را رعایت کند، خطاهای مرحله آزمایشگاهی (در حین نمونه‌گیری، نگهداری یا انجام تست) می‌توانند باعث تغییر یا خطای نتایج تست انسولین شوند.

🧪 خطاهای احتمالی پرسنل آزمایشگاه در تست انسولین

🔹 عدم رعایت شرایط ناشتایی یا زمان نمونه‌گیری

• اگر پرسنل فراموش کند وضعیت ناشتایی بیمار را بررسی کند یا زمان نمونه‌گیری خیلی دیر انجام شود (مثلاً بعدازظهر)، سطح انسولین ممکن است به‌طور طبیعی افزایش یابد.
• ✅ نکته کلیدی: نمونه باید صبح زود و در حالت ناشتا (۸–۱۲ ساعت) گرفته شود.

🔹 تأخیر در جدا کردن سرم از سلول‌ها

• انسولین در تماس با سلول‌های خونی به‌سرعت تجزیه می‌شود.
• اگر نمونه پس از خون‌گیری بیش از ۳۰ دقیقه در تماس با گلبول‌ها بماند، مقدار انسولین کاهش می‌یابد و نتیجه کاذباً پایین گزارش می‌شود.
• ✅ نکته: باید بلافاصله پس از لخته شدن خون (حداکثر طی ۳۰ دقیقه)، سرم جدا و در دمای ۲–۸ درجه سانتی‌گراد نگهداری شود.

🔹 عدم نگهداری صحیح نمونه‌ها

• انسولین نسبت به گرما و نور حساس است.
• اگر نمونه در دمای اتاق برای مدت طولانی بماند یا در معرض نور مستقیم قرار گیرد، تجزیه هورمون رخ می‌دهد.
• ✅ نکته: برای نگهداری کوتاه‌مدت (تا ۲۴ ساعت): در یخچال (۲–۸°C)
  برای نگهداری بلندمدت: در فریزر °C -20 یا پایین‌تر.

🔹 همولیز (Hemolysis)

• اگر در هنگام خون‌گیری، سوزن خیلی باریک یا مکش زیاد باشد، گلبول‌های قرمز تخریب می‌شوند.
• مواد آزادشده از همولیز می‌توانند در واکنش‌های ایمونواسی تداخل ایجاد کنند.
• ✅ نکته: باید از نمونه‌های همولیز شده، لیپمیک یا ایکتریک برای تست انسولین اجتناب شود.

🔹 آلودگی نمونه

• استفاده از لوله‌ها یا سرنگ‌های آلوده به ضدعفونی‌کننده‌ها، EDTA، یا هپارین ممکن است بر دقت واکنش ایمونولوژیک اثر بگذارد.
• ✅ نکته: برای تست انسولین معمولاً از نمونه سرم (لوله قرمز بدون ماده ضدانعقاد) استفاده می‌شود.

🔹 عدم کالیبراسیون یا کنترل کیفی دستگاه

• در روش‌های ELISA یا CLIA، دقت نتایج کاملاً وابسته به کالیبراسیون صحیح دستگاه و اعتبار کیت مصرفی است.
• ✅ نکته: باید از کنترل‌های کیفی (QC) در هر نوبت کاری استفاده شود و منحنی استاندارد به‌درستی رسم گردد.

🔹 تداخل آنتی‌بادی‌ها (Heterophile antibodies)

• در برخی بیماران، وجود آنتی‌بادی‌های غیر اختصاصی می‌تواند در واکنش آنتی‌ژن–آنتی‌بادی تداخل ایجاد کند و نتایج کاذب بالا یا پایین بدهد.
• ✅ نکته: در صورت مشکوک بودن، باید از روش‌های تأییدی (مثلاً LC-MS/MS) استفاده شود.

🔹 خطا در برچسب‌گذاری یا اشتباه در نمونه‌ها

• اشتباه در نام‌گذاری لوله یا جابه‌جایی نمونه‌ها یکی از خطاهای انسانی شایع است.
• ✅ نکته: حتماً باید برچسب نام و کد بیمار بلافاصله پس از خون‌گیری و در حضور بیمار الصاق شود.

🧭 جمع‌بندی

لازم به ذکر است که مراجعین محترم ساختمان پزشکان سیب میتوانند با خیالی آسوده این تست را در آزمایشگاه رادمان فردیس انجام دهند.

روماتوئید فاکتور (Rheumatoid Factor یا RF) یک نوع آنتی‌بادی است که در بدن بعضی افراد تولید می‌شود. این آنتی‌بادی می‌تواند به‌طور غیرطبیعی به بخش‌هایی از سیستم ایمنی متصل شود و در بروز التهاب و بیماری‌های خودایمنی نقش داشته باشد. آزمایش RF معمولاً برای کمک به تشخیص آرتریت روماتوئید درخواست می‌شود، اما باید بدانیم که بالا بودن آن فقط مخصوص این بیماری نیست و در شرایط مختلف دیگری هم دیده می‌شود.

در این مقاله از سایت دکتر ابوئی به پاسخ این سوال که روماتوئید فاکتور در چه بیماری‌هایی بالا میرود میپردازیم. در ادامه مقاله همراه ما باشید.

۱. بیماری‌های روماتولوژیک (خودایمنی)

• آرتریت روماتوئید (RA): شایع‌ترین بیماری مرتبط با RF بالا. بیشتر بیماران مبتلا به RA دارای RF مثبت هستند. آرتریت روماتوئید (Rheumatoid Arthritis یا به اختصار RA) یک بیماری خودایمنی و التهابی مزمن است که در آن سیستم ایمنی بدن به اشتباه به بافت‌های سالم بدن، به‌ویژه غشای مفاصل (سینوویوم) حمله می‌کند. این حمله باعث التهاب، درد و تورم مفاصل می‌شود و اگر درمان نشود، به تدریج می‌تواند منجر به تخریب مفصل و تغییر شکل استخوان‌ها شود.
• سندرم شوگرن: سندرم شوگرن یک بیماری خودایمنی مزمن است که در آن سیستم ایمنی بدن به غدد ترشح‌کننده مایعات، به‌ویژه غدد بزاقی و اشکی، حمله می‌کند و باعث خشکی دهان و خشکی چشم می‌شود. این بیماری می‌تواند به‌صورت اولیه (به‌تنهایی) یا ثانویه (همراه با بیماری‌هایی مثل آرتریت روماتوئید یا لوپوس) بروز کند. علاوه بر علائم اصلی، ممکن است با خستگی، درد مفاصل، التهاب غدد بزاقی، و گاهی درگیری ارگان‌هایی مانند پوست، ریه، کلیه و اعصاب همراه باشد. تشخیص معمولاً با معاینه، تست‌های آزمایشگاهی (مانند آنتی‌بادی‌های SSA/Ro و SSB/La) و در برخی موارد بیوپسی غدد بزاقی انجام می‌شود و درمان آن بیشتر بر کنترل علائم و پیشگیری از عوارض متمرکز است.
  
  
• لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE): لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic Lupus Erythematosus – SLE) یک بیماری خودایمنی مزمن و چندسیستمی است که در آن سیستم ایمنی به بافت‌های سالم بدن حمله می‌کند و می‌تواند اندام‌های مختلفی مانند پوست، مفاصل، کلیه‌ها، قلب، ریه‌ها و سیستم عصبی را درگیر کند. این بیماری بیشتر در زنان جوان دیده می‌شود و علائم آن بسیار متنوع است؛ از خستگی، تب و درد مفاصل گرفته تا ضایعات پوستی (مثل راش پروانه‌ای روی صورت)، مشکلات کلیوی و اختلالات خونی. علت دقیق لوپوس مشخص نیست اما عوامل ژنتیکی، هورمونی و محیطی (مانند نور خورشید یا برخی عفونت‌ها) در بروز آن نقش دارند. درمان قطعی وجود ندارد، اما با داروهای تنظیم‌کننده سیستم ایمنی و ضدالتهاب می‌توان علائم را کنترل و از آسیب‌های جدی به اندام‌ها پیشگیری کرد.
  
  
• اسکلرودرمی و واسکولیت‌ها: در برخی بیماران مبتلا، RF افزایش پیدا می‌کند. اسکلرودرمی یک بیماری خودایمنی نادر است که با تجمع غیرطبیعی کلاژن در بافت‌ها شناخته می‌شود و باعث سفتی و ضخیم شدن پوست و در برخی موارد درگیری اندام‌های داخلی مانند ریه، قلب، کلیه و دستگاه گوارش می‌گردد. در مقابل، واسکولیت به گروهی از بیماری‌های التهابی گفته می‌شود که در آن سیستم ایمنی به دیواره رگ‌های خونی حمله کرده و باعث التهاب، تنگی یا انسداد عروق می‌شود؛ این وضعیت می‌تواند خون‌رسانی به اندام‌ها را مختل کرده و منجر به آسیب بافتی در بخش‌های مختلف بدن از جمله پوست، اعصاب، کلیه یا ریه شود. هر دو بیماری مزمن هستند و بسته به شدت و نوع درگیری نیاز به پیگیری تخصصی و درمان طولانی‌مدت دارند.
  
  

۲. بیماری‌های عفونی عامل افزایش روماتوئید فاکتور (RF)

بعضی عفونت‌های مزمن می‌توانند موجب افزایش RF شوند، از جمله:

• سل (TB)
• اندوکاردیت باکتریایی (عفونت دریچه‌های قلب)
• سیفلیس
• عفونت‌های ویروسی مانند هپاتیت C، HIV و مونونوکلئوز عفونی

۳. بیماری‌های کبد و ریه

• سیروز کبدی و هپاتیت مزمن
• بیماری‌های ریوی مثل فیبروز ریوی یا سیلیکوزیس

۴. بدخیمی‌ها

در برخی سرطان‌ها، به‌ویژه لنفوم‌ها و میلوم مولتیپل، ممکن است RF مثبت شود.

۵. افراد سالم

جالب است بدانیم که در حدود ۵ تا ۱۰ درصد افراد سالم (خصوصاً سالمندان) نیز RF می‌تواند مثبت باشد، بدون اینکه به بیماری خاصی مبتلا باشند.

نکته مهم

وجود روماتوئید فاکتور به‌تنهایی برای تشخیص بیماری کافی نیست. پزشک همیشه نتایج آزمایش RF را همراه با علائم بیمار، معاینه بالینی و سایر تست‌های آزمایشگاهی (مثل آنتی‌CCP یا ESR و CRP) تفسیر می‌کند.

آزمایشگاه رادمان فردیس آماده خدمت رسانی به مراجعین محترم ساختمان پزشکان سیب بوده و تمام آزمایشات فوق را انجام می‌دهد.

✍️ جمع‌بندی
بالا بودن RF لزوماً به معنای ابتلا به آرتریت روماتوئید نیست. این آزمایش می‌تواند در طیف وسیعی از بیماری‌های خودایمنی، عفونی، کبدی، ریوی و حتی در افراد سالم دیده شود. بنابراین تفسیر صحیح آن باید حتماً توسط پزشک متخصص انجام شود.

تری‌گلیسیرید (TG) یکی از اجزای اصلی پنل لیپید است. افزایش مقدار TG می‌تواند هم علامت ریسک افزایش یافته بیماری‌های قلبی-عروقی و هم عامل خطر مستقل برای حوادثی مثل پانکراتیت حاد باشد. همچنین افزایش TG می‌تواند محاسبات استاندارد LDL-C را مختل کند و در نتیجه تفسیر نتایج آزمایشگاهی را مشکل سازد. در این مقاله از سایت دکتر ابوئی به بررسی این موضوع میپردازیم. در ادامه همراه ما باشید.

چگونه LDL معمولاً محاسبه می‌شود و مشکل از کجاست؟

معمول‌ترین فرمولی که در آزمایشگاه‌ها برای محاسبهٔ LDL-C استفاده می‌شود، فرمول فریدوالوید (Friedewald) است:

LDL-C = Total cholesterol − HDL-C − (TG / 5)   (mg/dL)

این فرمول براساس مفروضاتی دربارهٔ نسبت TG به وِلُک‌های لیپیدی است و در شرایط تری‌گلیسیرید بالا یا سطح غیرطبیعی لیپیدها دقیق نیست. دقت این فرمول با افزایش TG کاهش می‌یابد. Healthline+1

آستانه‌هایی که باید بدانیم — «کدام تست غیرقابل‌اعتماد است؟»

• وقتی TG ≥ ۴۰۰ mg/dL (≈ ۴٫۵ mmol/L): بیشتر آزمایشگاه‌ها اعلام می‌کنند که LDL-C محاسبه شده با فرمول فریدوالوید قابل‌اتکا نیست و معمولاً پی‌درپی (reflex) به اندازه‌گیری مستقیم LDL یا روش‌های جایگزین اقدام می‌کنند. دقت فرمول از قبل (حتی در محدوده ۱۵۰–۳۹۹) هم شروع به افت می‌کند اما معمولاً آستانهٔ عملی برای «غیرقابل‌محاسبه» را ۴۰۰ می‌دانند. JAMA Network+1
• بعضی آزمایشگاه‌ها/منابع: آستانه‌های متفاوتی گزارش می‌کنند (مثلاً ۴۰۰ یا حتی ۸۰۰ mg/dL) — اما پیام عملی این است که با TG بالا، LDL-C محاسبه‌شده ممکن است نادرست یا گمراه‌کننده باشد. در عمل اگر نتایج دارای پیغام «LDL قابل محاسبه نیست» یا TG بسیار بالا باشد، باید دنبال روش جایگزین رفت. corewellhealth.testcatalog.org+1

نکتهٔ کلیدی: حتی پیش از رسیدن به ۴۰۰ mg/dL، خطای فرمول افزایش می‌یابد — یعنی نباید کورکورانه به مقدار دقیق LDL-C محاسبه‌شده در بیمارانی با TG نه‌چندان نرمال اعتماد کرد. ASCLS

روش‌های جایگزین و تست‌هایی که بهترند

1. Non–HDL–C (کل کلسترول منهای HDL): شامل همه لیپوپروتئین‌های آتروژنیک (VLDL، IDL، LDL و بقایا) است و نیازی به تقسیم TG در فرمول ندارد؛ بنابراین در حضور TG بالا قابل‌اعتمادتر است و به‌عنوان شاخص عملی و ساده توصیه می‌شود. AHA Journals+1
2. Apolipoprotein B (ApoB): شمار ذرات آتروژنیک (هر ذرهٔ آتروژنیک معمولاً یک ApoB دارد). در بیماران با تری‌گلیسیرید بالا یا اختلالات لیپوپروتئینی پیچیده، ApoB می‌تواند پیش‌بینی‌کنندهٔ ریسک بهتر و جایگزین عملی باشد. PMC
3. LDL مستقیم (direct LDL): بعضی آزمایشگاه‌ها وقتی TG خیلی بالا باشد، LDL را به‌صورت مستقیم اندازه می‌گیرند. اما توجه: روش‌های شیمیایی مستقیم استاندارد طلایی (ultracentrifugation) نیستند و در شرایط بسیار بالای TG هم ممکن است محدودیت داشته باشند؛ با این حال در عمل مرجع قابل‌استفاده‌ای هستند وقتی محاسبهٔ فرمولی معتبر نباشد. JAMA Network+1
4. LDL–P (تعداد ذرات LDL) یا اندازه‌گیری NMR: اندازه‌گیری تعداد ذرات LDL (LDL particle number) با روش‌هایی مانند NMR می‌تواند اطلاعات مستقل از غلظت کلسترول بدهد و در برخی بیماران مفید است (خاصّاً زمانی که تفسیر LDL-C مشکل باشد). PMC

لازم به ذکر است که در آزمایشگاه رادمان فردیس آزمایش LDL به صورت محاسباتی نبوده و توسط دستگاه و با دقت بالا سنجیده می شود.

پیامدهای بالینی افزایش تری‌گلیسیرید

• خطر پانکراتیت: TG بسیار بالا (معمولاً ≥ ۵۰۰ mg/dL و به‌ویژه ≥ ۱۰۰۰ mg/dL) با افزایش خطر پانکراتیت حاد همراه است. خطر پانکراتیت با افزایش TG به‌طور تصاعدی بالا می‌رود. بنابراین اهداف درمانی برای جلوگیری از پانکراتیت معمولاً در این آستانه‌ها تعریف می‌شوند. AAFP+1
• خطر بیماری‌های قلبی-عروقی (ASCVD): TG بالا، به‌ویژه در ترکیب با سطوح پایین HDL یا افزایش ذرات کوچکتر و متراکم LDL، با ریسک بالاتر ASCVD مرتبط است. شاخص‌هایی مانند non-HDL-C و ApoB در پیش‌بینی ریسک ممکن است بهتر از LDL-C عمل کنند. AHA Journals+1

چه کاری باید در عمل بالینی یا در آزمایشگاه انجام شود؟ (پیشنهادات عملی)

1. اگر TG ≥ ۴۰۰ mg/dL (یا آزمایشگاه شما پیغام «LDL‌ قابل‌محاسبه نیست» داد):
   • به‌جای اعتماد به LDL-C محاسبه‌شده، از non-HDL-C یا ApoB استفاده کنید و/یا درخواست اندازه‌گیری LDL مستقیم یا روش استانداردتر (در صورت دسترسی). JAMA Network+1
2. اگر TG در محدودهٔ ۱۵۰–۳۹۹ mg/dL:
   • بدانید که خطاهای محاسبه‌ای وجود دارد؛ در بیمارانی که تصمیم‌درمانی وابسته به مقدار دقیق LDL است (مثلاً تصمیم برای اضافه‌کردن داروی دیگر)، بهتر است non-HDL یا ApoB را هم ببینید یا تکرار در حالت ناشتا/کاهش TG را در نظر بگیرید. ASCLS
3. اگر TG ≥ ۵۰۰ mg/dL (یا نزدیک ۱۰۰۰):
   • اقدامات فوری برای کاهش خطر پانکراتیت: رژیم بسیار کم‌چرب، کنترل قند (اگر دیابت هست)، شروع درمان‌های دارویی مناسب (مثل فنوفیبرات یا اسیدهای چرب امگا-۳ نسخه‌ای) و مشورت با متخصص غدد/لایپیدولوژیست. توجه: از تجویز جمفیبروزیل با استاتین به‌صورت همزمان معمولاً اجتناب می‌شود به‌خاطر خطر میوپاتی. American College of Cardiology+1

درمان‌هایی که می‌توانند تری‌گلیسیرید و ریسک را کاهش دهند

• اصول سبک زندگی: کاهش وزن، محدودیت قند ساده و الکل، کاهش چربی اشباع و محدود کردن قند و کربوهیدرات سریع‌الجذب؛ اینها اغلب بیشترین تأثیر را دارند. National Lipid Association
• داروها:
  • فینوفیبرات: در TG خیلی بالا (معمولاً ≥ ۵۰۰ mg/dL) برای کاهش خطر پانکراتیت کاربرد دارد، اما تداخلات با استاتین باید مدنظر باشد. StatPearls+1
  • اسیدهای چرب امگا-۳ نسخه‌ای (به‌ویژه ایزولهٔ ای‌پوکسی‌پنتانوئیک اسید = icosapent ethyl / Vascepa): در بیماران پرخطر که روی استاتین هستند، کارآزمایی REDUCE-IT نشان داد که icosapent ethyl علاوه بر کاهش TG می‌تواند حوادث قلبی-عروقی را کاهش دهد. (مجدداً: این نتایج مربوط به داروی نسخه‌ای و دوز مشخص مطالعه است، نه مکمل‌های بدون نظارت). New England Journal of Medicine+1
  • استئاتین‌ها: برای کاهش ریسک ایسکِمیک پایه و هدف LDL، حتی زمانی که TG متوسط بالا است، نقش اساسی دارند. در بیمارانی با TG بالا و ریسک ASCVD، هدف‌گیری کلی ریسک و درمان استاتینی ادامه دارد. AHA Journals

جمع‌بندی

• کدام تست غیرقابل‌اعتماد می‌شود وقتی TG بالا باشد؟ معمولاً LDL-C محاسبه‌شده با فرمول فریدوالوید قابل‌اعتماد نیست وقتی تری‌گلیسیرید حدوداً ≥ ۴۰۰ mg/dL (برخی منابع آستانه‌های متفاوت می‌دهند) — و خطای محاسبه حتی در سطوح پایین‌تر از این رقم شروع می‌شود. در چنین مواردی از non-HDL-C، ApoB، LDL مستقیم یا اندازه‌گیری‌های ذرات (LDL-P) استفاده کنید.

در این مقاله از سایت دکتر ابوئی به بررسی انواع کم‌خونی می‌پردازیم در ادامه همراه ما باشید. کم‌خونی یا آنمی (Anemia) یکی از شایع‌ترین مشکلات خونی است که می‌تواند افراد در هر سنی را درگیر کند. در این حالت تعداد گلبول‌های قرمز یا مقدار هموگلوبین خون کمتر از حد طبیعی می‌شود و در نتیجه اکسیژن‌رسانی به بافت‌ها کاهش می‌یابد. خستگی، رنگ‌پریدگی، تنگی نفس و ضعف از مهم‌ترین نشانه‌های آن هستند.

انواع کم‌خونی و علل آن‌ها

کم‌خونی فقر آهن

• علت‌ها: تغذیه نامناسب، خونریزی‌های مزمن (مانند قاعدگی شدید یا زخم معده)، سوءجذب آهن.
• ویژگی: گلبول‌های قرمز کوچک و کم‌رنگ.

کم‌خونی مگالوبلاستیک

• علت‌ها: کمبود ویتامین B12 یا فولات.
• ویژگی: گلبول‌های قرمز بزرگ‌تر از حد طبیعی.
• در افراد مسن یا گیاه‌خواران شایع‌تر است.

تالاسمی

• علت: اختلال ژنتیکی در ساخت هموگلوبین.
• ویژگی: گلبول‌های قرمز کوچک ولی تعداد آن‌ها طبیعی یا زیاد است.
• تشخیص قطعی با الکتروفورز هموگلوبین انجام می‌شود.

کم‌خونی ناشی از بیماری‌های مزمن

• علت: بیماری‌های التهابی، عفونی یا کلیوی طولانی‌مدت.
• ویژگی: معمولاً خفیف است و با بیماری زمینه‌ای همراه است.

کم‌خونی همولیتیک

• علت: تخریب زودرس گلبول‌های قرمز به علت مشکلات ارثی (مانند G6PD deficiency) یا عوامل اکتسابی (داروها، عفونت‌ها).

روش‌های تشخیص انواع کم‌خونی

تشخیص دقیق انواع کم‌خونی بدون آزمایش امکان‌پذیر نیست. مهم‌ترین تست‌ها عبارتند از:

• CBC (شمارش کامل خون): بررسی هموگلوبین، هماتوکریت، MCV، MCHC
• Peripheral smear: مشاهده شکل و اندازه گلبول‌های قرمز
• آزمایش فریتین، آهن و TIBC: افتراق کم‌خونی فقر آهن از تالاسمی
• ویتامین B12 و فولات: تشخیص کم‌خونی مگالوبلاستیک
• الکتروفورز هموگلوبین: تشخیص تالاسمی و سایر هموگلوبینوپاتی‌ها

🔹 آزمایشگاه رادمان با بهره‌گیری از تجهیزات پیشرفته و تیم مجرب، تمامی تست‌های فوق را برای تشخیص دقیق انواع کم‌خونی ارائه می‌دهد.

درمان انواع کم‌خونی

درمان بسته به نوع کم‌خونی متفاوت است:

• فقر آهن: مکمل آهن، اصلاح رژیم غذایی، درمان علت خونریزی.
• مگالوبلاستیک: تزریق یا مصرف خوراکی ویتامین B12 و فولات.
• تالاسمی: مراقبت حمایتی، در موارد شدید نیاز به تزریق خون یا درمان‌های تخصصی.
• کم‌خونی ناشی از بیماری‌های مزمن: درمان بیماری زمینه‌ای.
• کم‌خونی همولیتیک: اجتناب از عوامل محرک، داروهای خاص و در مواردی تعویض خون.

پیشگیری از کم‌خونی

• داشتن رژیم غذایی متعادل شامل گوشت قرمز، سبزیجات سبز تیره، حبوبات و غلات غنی‌شده.
• مصرف مکمل آهن و ویتامین‌ها در گروه‌های پرخطر (زنان باردار، کودکان، گیاه‌خواران).
• غربالگری دوره‌ای برای شناسایی زودهنگام مشکلات خونی.

🔹 آزمایشگاه رادمان آماده ارائه خدمات غربالگری و چکاپ کامل خون برای پیشگیری و تشخیص زودرس کم‌خونی است.

جمع‌بندی

کم‌خونی بیماری ساده‌ای نیست و می‌تواند نشانه‌ای از مشکلات زمینه‌ای باشد. تشخیص دقیق نوع کم‌خونی فقط با آزمایش‌های تخصصی امکان‌پذیر است. بنابراین اگر دچار خستگی مداوم، رنگ‌پریدگی یا تنگی نفس هستید، بهتر است در اولین فرصت برای بررسی به پزشک مراجعه کرده و آزمایش‌های لازم را انجام دهید.

🔹 آزمایشگاه رادمان با ارائه طیف کامل تست‌های خونی، همواره در کنار شماست تا با تشخیص سریع و دقیق، سلامت شما تضمین شود.

با توجه به سوالات شما عزیزان درباره‌ی فلج بل و ارتباط آن با پریدن ناگهانی در آب سرد در این مقاله از سایت دکتر ابوئی بر آن شدیم تا به بررسی این موضوع بپردازیم. فلج بل فلجِ ناگهانیِ یک سمت صورت به‌علت اختلال در عملکرد عصب فاسیال (عصب هفتم مغزی) است. علائم معمولاً طی چند ساعت تا یکی‌دو روز ظاهر می‌شوند:

• افتادگی یک‌طرف صورت، لبخند کج، ناتوانی در بستن کامل چشم همان سمت
• اشک‌ریزش یا خشکی چشم، آب‌ریزش دهان، تغییر چشایی
• حساسیت به صدا (هایپراکوزیس) و گاهی درد پشت گوش

نکته: در فلج بل معمولاً دست و پاها سالم‌اند. اگر ضعف اندام‌ها هم هست یا گفتار و سطح هوشیاری تغییر کرده، باید فوراً به سکته مغزی فکر کرد.

فلج بل چرا رخ می‌دهد؟

علت دقیق ناشناخته است؛ اما نظریه‌های اصلی:

• التهاب و ادم عصب فاسیال داخل کانال استخوانی—عصب در فضای تنگ تحت فشار می‌افتد.
• فعال‌شدن مجدد ویروس‌ها (مثل HSV-1 یا VZV) که قبلاً به‌صورت نهفته در گانگلیون‌ها بوده‌اند.
• نقش‌های احتمالی دیگر: اختلال خودایمنی خفیف، ایسکمی میکروسیرکولاسیون.

آیا «سرما» یا «آب سرد» می‌تواند محرّک باشد؟

• قرار گرفتن ناگهانی در سرمای شدید (مثل پریدن از آب گرم به آب سرد، باد سرد روی صورت خیس، کولر مستقیم) از محرّک‌های گزارش‌شده برای شروع فلج بل است.
• مکانیسم‌های محتمل:
  1. وازواسپاسم و اختلال خون‌رسانی موضعی به عصب،
  2. تغییرات سریع دمایی که پاسخ التهابی را تشدید می‌کند،
  3. استرس فیزیولوژیک که می‌تواند بازفعال‌سازی ویروس نهفته را آسان‌تر کند.
• با این حال، سرما علت قطعی و مستقیم نیست؛ بیشتر به‌عنوان عامل محرّک در فرد مستعد عمل می‌کند. افراد زیادی در معرض آب سرد قرار می‌گیرند و هرگز دچار فلج بل نمی‌شوند.

احتمال وقوع چقدر است؟

• بروز سالانه فلج بل در جمعیت عمومی حدود ۱۵ تا ۳۰ مورد در هر ۱۰۰هزار نفر است.
• خطر مادام‌العمر حدود ۱ تا ۱٫۵٪ برآورد می‌شود.
• سهم دقیق «سرما/آب سرد» از این آمار نامشخص است (مطالعات، ارتباط را گزارش کرده‌اند اما اندازه‌گیری دقیق احتمال پس از آب سرد در دست نیست).

چه کسانی بیشتر در معرض‌اند؟

• بارداری (به‌ویژه سه‌ماهه سوم و اوایل پس از زایمان)
• دیابت و پیش‌دیابت
• عفونت‌های اخیر تنفسی فوقانی
• سابقه قبلی فلج بل (عود ممکن است رخ دهد)
• احتمالاً قرارگیری حاد در سرمای شدید یا تغییر دمای ناگهانی به‌عنوان محرّک

تشخیص: چطور فلج بل را از سکته تشخیص دهیم؟

نشانه‌های به‌نفع فلج بل:

• درگیری کل نیمه صورت (پیشانی هم نمی‌تواند اخم کند/ابرو بالا ببرد)
• شروع طی ساعت‌ها تا حداکثر ۴۸–۷۲ ساعت
• نبودِ ضعف دست/پا یا اختلال گفتار/هوشیاری

زنگ خطر برای سکته/علل دیگر (اورژانس):

• ضعف یا بی‌حسی بازو/پا در همان سمت، مشکل تکلم، سرگیجه شدید، دوبینی، سردرد شدید ناگهانی
• تب بالا، درد شدید گوش، ترشح چرکی گوش (شک به اوتیت/رامسی‌هانت)
• سابقه ضربه به سر/گردن هنگام شیرجه (شک به آسیب نخاعی یا مغزی)

درمان استاندارد

• کورتیکواستروئید خوراکی (مثل پردنیزولون) هرچه زودتر، ترجیحاً تا ۷۲ ساعت اول شروع شود—بیشترین اثر را در بهبود کامل دارد.
• ضدویروس‌ها (مثل آسیکلوویر/والاسیکلوویر) در برخی موارد (شدت بالا یا شک به واریسلا-زوستر) به‌همراه استروئید استفاده می‌شوند.
• مراقبت از چشم بسیار حیاتی است: اشک مصنوعی در روز، پماد چشمی شب، چسباندن ملایم پلک هنگام خواب برای پیشگیری از زخم قرنیه.
• فیزیوتراپی صورت و تمرین‌های ملایم بعد از فاز حاد؛ در موارد بدتر، درمان‌های پیشرفته‌تر (بوتاکس برای سینکینزی، یا جراحی‌های نادر).

سیر بیماری و پیش‌آگهی

• حدود ۷۰–۸۵٪ افراد طی ۳ هفته تا ۳ ماه بهبود چشمگیر یا کامل می‌یابند.
• بخشی ممکن است اختلالات باقیمانده داشته باشند (سفتی، حرکات ناخواسته—سینکینزی).
• شدت اولیه فلج و تاخیر در شروع درمان مهم‌ترین عوامل پیش‌آگهی‌اند.

اگر بعد از پریدن در آب سرد صورت کج شد چه کنیم؟

1. اورژانسی فکر کن: اگر هر علامت عصبیِ دیگری داری (ضعف دست/پا، اختلال گفتار/هوشیاری)، بلافاصله به اورژانس مراجعه کن—حتی اگر صورت بعد از آب سرد کج شده.
2. اگر فقط صورت درگیر است، همچنان سریع به پزشک یا اورژانس مراجعه کن؛ هرچه زودتر درمان شروع شود، بهتر.
3. چشم را محافظت کن (اشک مصنوعی و بستن پلک هنگام خواب) تا زمان ویزیت.
4. از گرم‌کردنِ تهاجمی یا ماساژ شدید در ساعات اول خودداری کن؛ بعد از ارزیابی پزشکی، فیزیوتراپی هدفمند مفید است.

پیشگیری و توصیه‌های عملی

• از شوک حرارتی ناگهانی پرهیز کن: بعد از سونا/حمام داغ، ورود به آب بسیار سرد را تدریجی کن.
• صورت خیس را در معرض باد سرد مستقیم (کولر خودرو/پنکه نزدیک) قرار نده.
• دیابت و فشار خون را کنترل کن؛ خواب کافی و مدیریت استرس.
• در آب‌های ناشناخته شیرجه نزن—خطر آسیب گردنی و فلج دائمی ربطی به فلج بل ندارد، اما بسیار جدّی است.

چند سوء‌برداشت رایج

• «آب سرد خودش فلج دائمی می‌آورد» ❌
  → آب سرد می‌تواند محرّک فلج بل باشد، اما علت ثابت و قطعی نیست و اغلب بهبود کامل رخ می‌دهد.
• «فلج صورت یعنی حتماً سکته» ❌
  → نه همیشه. اما چون سکته تشخیص افتراقی خطرناک است، ارزیابی سریع ضروری است.
• «صبر کن خودش خوب می‌شود؛ درمان لازم نیست» ❌
  → بسیاری خوب می‌شوند، ولی استروئید زودهنگام شانس بهبود کامل را بالا می‌برد و مراقبت از چشم حیاتی است.

خلاصه

فلج بل یک فلج محیطیِ یک‌طرفه صورت است که معمولاً به‌علت التهاب عصب فاسیال رخ می‌دهد. سرمای ناگهانی/آب سرد می‌تواند محرّک باشد، اما علت اصلی و یگانه نیست. اگر پس از پریدن در آب سرد با کجی صورت روبه‌رو شدی، برای بررسی سکته و شروع درمان مؤثر، سریعاً به پزشک مراجعه کن—به‌ویژه در ۷۲ ساعت اول.

از شما بابت زمانی که برای مطالعه این مقاله صرف کردید کمال تشکر را داریم. جهت بهبود خدمات در ساختمان پزشکان سیب که شامل خدمات پزشکی، دندانپزشکی، روانشناسی و آزمایشگاه می‌باشد انتقادات و پیشنهادات خود را در بخش نظرات و یا از طریق تماس اعلام نمایید. هدف این مجموعه در درجه اول سلامتی شما عزیزان است.

انجام آزمایش‌های پزشکی بخش مهمی از مراقبت‌های سلامت است. بسیاری از بیماری‌ها مانند دیابت، فشار خون بالا، مشکلات کبدی یا سرطان‌ها ممکن است در مراحل اولیه هیچ علامتی نداشته باشند، اما با یک آزمایش ساده قابل تشخیص باشند. به همین دلیل دانستن اینکه هر چند وقت یک بار آزمایش بدهیم، نقش کلیدی در حفظ سلامتی دارد. در این مقاله از سایت دکتر ابوئی همراه ما باشید.

چرا انجام آزمایش‌های دوره‌ای مهم است؟

آزمایش‌های خون و چکاپ کامل به پزشکان کمک می‌کند تا:

• بیماری‌ها را قبل از بروز علائم جدی تشخیص دهند.
• عوامل خطر مثل کلسترول بالا یا قند خون مرزی را شناسایی کنند.
• روند درمان بیماران تحت دارو یا رژیم را بررسی کنند.
• از پیشرفت بیماری‌های خاموش جلوگیری کنند.

هر چند وقت یک بار باید آزمایش بدهیم؟ (بر اساس سن و شرایط)

افراد سالم زیر ۳۰ سال

• اگر بیماری خاصی ندارید، هر ۲ تا ۳ سال یک بار انجام یک چکاپ کامل (آزمایش خون و ادرار) کافی است.
• در صورت وجود سابقه خانوادگی بیماری (دیابت، بیماری قلبی، تیروئید و …) بهتر است سالانه آزمایش بدهید.

افراد ۳۰ تا ۴۰ سال

• بهتر است هر ۱ تا ۲ سال یک بار آزمایش‌های پایه شامل قند خون ناشتا، چربی خون، عملکرد کلیه و کبد انجام شود.
• برای خانم‌ها: علاوه بر آزمایش خون، غربالگری کم‌خونی و بررسی سطح هورمون‌ها در صورت نیاز توصیه می‌شود.

افراد بالای ۴۰ سال

• در این سنین احتمال بروز بیماری‌های قلبی، فشار خون و دیابت بیشتر است. بنابراین هر سال یک بار آزمایش کامل توصیه می‌شود.
• آقایان باید سطح PSA (غربالگری پروستات) را طبق توصیه پزشک بررسی کنند.
• خانم‌ها باید آزمایش‌های مرتبط با سلامت تیروئید و هورمون‌ها را جدی بگیرند.

سالمندان (بالای ۶۰ سال)

• در این گروه سنی توصیه می‌شود حداقل سالی یک بار آزمایش کامل انجام شود.
• در صورت داشتن بیماری‌های مزمن (دیابت، فشار خون، نارسایی قلب یا کلیه) ممکن است پزشک هر ۳ تا ۶ ماه آزمایش منظم را توصیه کند.

موارد خاص که نیاز به آزمایش بیشتر دارند

• دیابت: آزمایش HbA1c و قند خون باید هر ۳ تا ۶ ماه انجام شود.
• فشار خون بالا: بررسی چربی خون و کلیه سالیانه لازم است.
• افراد با چاقی یا اضافه وزن: بهتر است سالیانه چکاپ انجام دهند.
• خانم‌های باردار: بسته به مراحل بارداری، چندین بار آزمایش خون و ادرار نیاز است.
• افراد سیگاری یا الکلی: آزمایش عملکرد کبد و ریه به‌صورت منظم باید انجام شود.

چه آزمایش‌هایی در چکاپ عمومی مهم هستند؟

• قند خون ناشتا (FBS) → برای پیشگیری از دیابت
• چربی خون (کلسترول، تری‌گلیسیرید، LDL، HDL) → بررسی سلامت قلب
• آزمایش عملکرد کلیه (BUN، کراتینین)
• آزمایش عملکرد کبد (SGOT، SGPT، آلکالن فسفاتاز)
• CBC (شمارش کامل خون) → برای کم‌خونی و عفونت‌ها
• ادرار کامل → بررسی کلیه و عفونت ادراری

جمع‌بندی: بهترین زمان برای آزمایش‌های دوره‌ای

پاسخ به اینکه «هر چند وقت یک بار آزمایش بدهیم» به سن، وضعیت سلامتی و سابقه خانوادگی شما بستگی دارد.

• افراد سالم جوان → هر ۲ تا ۳ سال یک بار
• افراد میانسال (۳۰ تا ۴۰ سال) → هر ۱ تا ۲ سال یک بار
• بالای ۴۰ سال → سالیانه
• بیماران خاص → طبق نظر پزشک، هر ۳ تا ۶ ماه

با رعایت این فواصل زمانی، بسیاری از بیماری‌ها در مراحل اولیه شناسایی و درمان خواهند شد.

آزمایشگاه رادمان فردیس گزینه مناسب و پر سرعت جهت انجام آزمایشات شما

سوالات متداول درباره زمان انجام آزمایش‌های پزشکی

آیا همه آزمایش‌ها باید ناشتا انجام شوند؟

خیر. بسیاری از آزمایش‌ها مثل CBC (شمارش کامل خون) یا تست‌های هورمونی نیاز به ناشتا بودن ندارند. اما آزمایش‌هایی مثل قند خون ناشتا (FBS) و چربی خون حتماً باید بعد از ۸ تا ۱۲ ساعت ناشتایی انجام شوند.

چه زمانی باید آزمایش تیروئید داد؟

اگر دچار علائمی مثل خستگی مداوم، ریزش مو، اضافه وزن یا لاغری بی‌دلیل، تپش قلب یا تغییرات خلق‌وخو هستید، پزشک آزمایش تیروئید (TSH، T4، T3) را تجویز می‌کند. به‌طور کلی، توصیه می‌شود خانم‌ها بعد از ۳۰ سالگی هر چند سال یک بار این آزمایش را انجام دهند.

آیا لازم است کودکان هم آزمایش بدهند؟

بله. در دوران کودکی گاهی برای بررسی کم‌خونی یا مشکلات متابولیک، آزمایش خون انجام می‌شود. در صورتی که کودک سالم باشد، نیاز به آزمایش‌های مکرر وجود ندارد مگر به توصیه پزشک.

در دوران بارداری هر چند وقت یک بار آزمایش لازم است؟

خانم‌های باردار باید در سه ماهه اول، دوم و سوم بارداری چندین آزمایش مهم (مانند CBC، قند خون، ادرار کامل، غربالگری) انجام دهند. پزشک متخصص زنان بر اساس شرایط مادر، فواصل این آزمایش‌ها را مشخص می‌کند.

اگر احساس سلامت کامل دارم، باز هم باید آزمایش بدهم؟

بله. بسیاری از بیماری‌ها مثل دیابت یا فشار خون در مراحل اولیه هیچ علامتی ندارند. آزمایش‌های دوره‌ای به شما کمک می‌کند بیماری‌ها قبل از بروز علائم جدی تشخیص داده شوند.

بهترین زمان برای آزمایش خون چه ساعتی از روز است؟

اکثر آزمایش‌های خون صبح زود و در حالت ناشتا انجام می‌شوند، زیرا سطح بسیاری از هورمون‌ها و فاکتورهای خونی در این زمان پایدارتر است.

آیا آزمایش‌ها جایگزین مراجعه به پزشک هستند؟

خیر. نتیجه آزمایش‌ها باید توسط پزشک تفسیر شود. خود آزمایش به‌تنهایی تشخیص قطعی بیماری نیست، بلکه یک ابزار برای کمک به پزشک در تصمیم‌گیری درمانی است.

پیری عروق (Vascular Aging) یکی از مهم‌ترین جنبه‌های پیری بیولوژیک است که نقش کلیدی در بروز بیماری‌های قلبی–عروقی، سکته مغزی و اختلالات متابولیک دارد. در واقع، بسیاری از بیماری‌های شایع دوران سالمندی، حاصل تغییرات تدریجی در ساختار و عملکرد شبکه عروقی هستند. مطالعه دقیق مکانیسم‌های پیری عروق، امکان طراحی راهکارهای پیشگیرانه و درمانی مؤثرتر را فراهم می‌سازد. در ادامه ی این مقاله از سایت دکتر ابوئی همراه ما باشید.

مکانیسم‌های اصلی پیری عروق

استرس اکسیداتیو و آسیب میتوکندری

• افزایش تولید رادیکال‌های آزاد اکسیژن (ROS) در سلول‌های اندوتلیال و عضلات صاف عروقی، منجر به آسیب DNA، پروتئین‌ها و لیپیدهای غشایی می‌شود.
• اختلال در عملکرد میتوکندری باعث کاهش تولید انرژی و تشدید چرخه آسیب اکسیداتیو می‌گردد.

التهاب مزمن (Inflammaging)

• در افراد مسن، افزایش بیان سایتوکاین‌های التهابی (TNF-α، IL-6، CRP) مشاهده می‌شود.
• این التهاب پایدار، محیطی مناسب برای تسریع تصلب شرایین و کاهش انعطاف‌پذیری دیواره عروق ایجاد می‌کند.

اختلال عملکرد اندوتلیال

• کاهش فعالیت آنزیم نیتریک اکسید سنتاز اندوتلیال (eNOS) و در نتیجه کاهش تولید نیتریک اکسید (NO)، موجب کاهش خاصیت گشادکنندگی عروق و افزایش مقاومت محیطی می‌شود.

تغییرات ساختاری دیواره عروق

• افزایش سنتز و رسوب کلاژن نوع I و III
• کاهش فیبرهای الاستین و افزایش فیبروز
• ضخیم شدن لایه اینتیما–مدیا و رسوب کلسیم (Calcification)

پیری سلولی (Cellular Senescence)

• سلول‌های اندوتلیال و عضلات صاف عروقی با گذر زمان وارد وضعیت پیری می‌شوند و توانایی تقسیم و ترمیم خود را از دست می‌دهند.
• این سلول‌ها پروفایل ترشحی التهابی موسوم به SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype) ایجاد می‌کنند که به تخریب محیط عروقی دامن می‌زند.

مکانیسم‌های ژنتیکی و اپی‌ژنتیکی

• کوتاه شدن تلومرها در سلول‌های اندوتلیال با افزایش سن سبب اختلال در تقسیم سلولی و پیری زودرس می‌شود.
• تغییرات اپی‌ژنتیکی مانند متیلاسیون DNA و تغییرات هیستونی در ژن‌های مرتبط با التهاب و استرس اکسیداتیو، نقش مهمی در پیری عروقی دارند.
• اختلال در بیان microRNAها (مانند miR-34a و miR-146a) که مسیرهای بقا و ترمیم سلولی را تنظیم می‌کنند.

عوامل تسریع‌کننده پیری عروق

عوامل محیطی و سبک زندگی می‌توانند شدت پیری عروقی را چند برابر کنند:

• فشار خون بالا: کشش مداوم دیواره عروق سبب فیبروز و کاهش الاستیسیته می‌شود.
• دیابت و مقاومت به انسولین: افزایش گلیکاسیون پیشرفته (AGEs) به پروتئین‌های دیواره عروق آسیب می‌زند.
• چاقی و سندرم متابولیک: تولید بیش از حد سایتوکاین‌های التهابی از بافت چربی.
• دخانیات: نیکوتین و مواد سمی دخانیات استرس اکسیداتیو و التهاب را تشدید می‌کنند.
• رژیم غذایی ناسالم: مصرف بالای چربی‌های اشباع و قند ساده به تصلب شرایین سرعت می‌بخشد.
• استرس مزمن و کم‌خوابی: افزایش کورتیزول و اختلال در ریتم شبانه‌روزی سلول‌ها.
• بی‌تحرکی: کاهش جریان خون و ضعف عملکرد اندوتلیال.

نقش کووید-۱۹ در تسریع پیری عروقی

با همه‌گیری ویروس SARS-CoV-2، شواهد علمی نشان دادند که کووید-۱۹ علاوه بر درگیری سیستم تنفسی، اثرات قابل‌توجهی بر عروق دارد:

• اندوتلیوپاتی مستقیم: اتصال ویروس به گیرنده ACE2 در سلول‌های اندوتلیال و ایجاد التهاب منتشر (endotheliitis).
• طوفان سایتوکاینی: افزایش شدید IL-6 و TNF-α که باعث تشدید استرس اکسیداتیو و پیری سلولی می‌شود.
• افزایش انعقادپذیری: تشکیل ریزلخته‌ها (microthrombi) در عروق کوچک و بزرگ.
• تسریع تغییرات مشابه پیری: مطالعات نشان داده‌اند بیماران بهبود یافته از کرونا، افزایش سفتی شریانی (arterial stiffness) و کاهش انعطاف‌پذیری عروقی مشابه افراد مسن‌تر را تجربه می‌کنند.

رویکردهای پیشگیرانه و درمانی

• ورزش منظم: فعالیت‌های هوازی سبب افزایش بیوسنتز NO و کاهش سفتی عروقی می‌شود.
• رژیم غذایی ضدالتهابی: الگوی مدیترانه‌ای غنی از میوه، سبزیجات، ماهی و روغن زیتون.
• کنترل فشار خون و دیابت: استفاده از داروهای ضد فشار خون (مانند مهارکننده‌های ACE و ARBها) و داروهای ضد دیابت.
• مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی: ویتامین C، ویتامین E و پلی‌فنول‌ها.
• رویکردهای نوین: داروهای سنولیتیک (Senolytics) برای حذف سلول‌های پیر، تحقیقات ژن‌درمانی و مداخلات اپی‌ژنتیکی.

نتیجه‌گیری

پیری عروق فرآیندی چندبعدی است که تحت تأثیر عوامل ژنتیکی، مولکولی و محیطی رخ می‌دهد. این تغییرات سبب افزایش خطر بیماری‌های قلبی–عروقی می‌شوند. در سال‌های اخیر، کووید-۱۹ به‌عنوان یک عامل تسریع‌کننده پیری عروقی شناخته شده و توجه ویژه‌ای به اثرات آن ضروری است. مداخلات سبک زندگی سالم، کنترل بیماری‌های زمینه‌ای و پیشرفت‌های علمی نوین می‌توانند نقش مهمی در کاهش روند پیری عروقی ایفا کنند.

هوش مصنوعی (Artificial Intelligence) در سال‌های اخیر به یکی از مهم‌ترین تحولات حوزه سلامت تبدیل شده است. از روبات‌های جراح پیشرفته گرفته تا اپلیکیشن‌هایی که علائم بیماری را تحلیل می‌کنند، AI حالا نقش پررنگی در تصمیم‌گیری‌های پزشکی پیدا کرده است.
بر اساس گزارش مجله The Lancet، استفاده از هوش مصنوعی در حوزه سلامت تا سال ۲۰۳۰ می‌تواند سالانه جان میلیون‌ها نفر را نجات دهد، اما در کنار این فرصت‌ها، خطرات و چالش‌هایی هم وجود دارد.

برای درک بهتر این موضوع، باید استفاده از هوش مصنوعی را از دو دیدگاه بررسی کنیم: بیمار به عنوان مصرف‌کننده مستقیم خدمات و پزشک به عنوان متخصصی که از AI برای بهبود کار خود بهره می‌گیرد. در ادامه این مقاله از سایت دکتر ابوئی همراه ما باشید.

استفاده بیماران از هوش مصنوعی

امروزه بسیاری از مردم با چند کلیک ساده می‌توانند به اطلاعات پزشکی گسترده‌ای دسترسی پیدا کنند. اپلیکیشن‌های تحلیل علائم، چت‌بات‌های سلامت، و حتی ساعت‌های هوشمند که داده‌های حیاتی بدن را ثبت می‌کنند، همه نمونه‌هایی از این کاربرد هستند.

مزایای استفاده بیمار از هوش مصنوعی

• دسترسی سریع و بدون مرز: دیگر لازم نیست بیمار حتماً در شهر خود پزشک متخصص پیدا کند؛ با اتصال به اینترنت می‌تواند از سرویس‌های پزشکی آنلاین استفاده کند.
• هزینه کمتر: بسیاری از سرویس‌های AI رایگان یا بسیار ارزان هستند، که این موضوع برای مناطق محروم ارزش زیادی دارد.
• افزایش آگاهی و آمادگی پیش از ویزیت: بیمار می‌تواند علائمش را بررسی کند و هنگام مراجعه، توضیحات دقیق‌تری به پزشک بدهد.
• پشتیبانی ۲۴ ساعته: برخلاف مطب‌های فیزیکی، AI همیشه فعال است و به سوالات پاسخ می‌دهد.
• پایش مداوم سلامتی: ابزارهایی مثل ساعت‌های هوشمند می‌توانند ضربان قلب، سطح اکسیژن خون یا الگوی خواب را روزانه بررسی کنند و در صورت بروز مشکل، هشدار دهند.

معایب استفاده بیمار از هوش مصنوعی

• خطر تشخیص اشتباه: الگوریتم‌ها همیشه دقت ۱۰۰٪ ندارند و ممکن است بیمار را به نتیجه غلط برسانند.
• خوددرمانی پرخطر: برخی بیماران بر اساس پیشنهاد AI دارو تهیه و مصرف می‌کنند که ممکن است به عوارض جدی منجر شود.
• عدم درک عاطفی: هوش مصنوعی نمی‌تواند همدلی انسانی یا حمایت روانی یک پزشک واقعی را ارائه دهد.
• مسائل حریم خصوصی: داده‌های پزشکی حساس هستند و استفاده از اپلیکیشن‌های ناشناس ممکن است خطر نشت اطلاعات را به همراه داشته باشد.

استفاده پزشکان از هوش مصنوعی

برای پزشکان، هوش مصنوعی بیشتر یک دستیار قدرتمند است تا یک جایگزین کامل. این فناوری می‌تواند حجم عظیمی از داده‌های پزشکی را در چند ثانیه پردازش کند، که انجام آن برای انسان به روزها یا حتی هفته‌ها زمان نیاز دارد.

مزایای استفاده پزشک از هوش مصنوعی

• تشخیص سریع‌تر و دقیق‌تر: AI قادر است علائم اولیه بیماری‌هایی مانند سرطان یا سکته مغزی را در تصاویر پزشکی شناسایی کند، حتی زمانی که هنوز برای چشم انسان قابل تشخیص نیست.
• افزایش بهره‌وری: با تحلیل خودکار نتایج آزمایش‌ها، پزشک وقت بیشتری برای تعامل با بیمار پیدا می‌کند.
• پشتیبانی تصمیم‌گیری: سیستم‌های AI می‌توانند بر اساس پروتکل‌های به‌روز جهانی، پیشنهادات درمانی ارائه دهند.
• دسترسی به جدیدترین تحقیقات: پزشک می‌تواند در لحظه به پایگاه‌های علمی متصل شود و از یافته‌های تازه مطلع گردد.
• مدیریت حجم بالای داده‌ها: در بیمارستان‌های بزرگ، AI می‌تواند داده‌های هزاران بیمار را سازماندهی و تحلیل کند.

معایب استفاده پزشک از هوش مصنوعی

• وابستگی بیش از حد: تکیه‌ی زیاد بر AI ممکن است باعث افت مهارت‌های تشخیصی پزشکان در طولانی‌مدت شود.
• ابهام در مسئولیت حقوقی: اگر سیستم AI خطا کند، تعیین مقصر بین پزشک و شرکت سازنده دشوار می‌شود.
• مشکل داده‌های ورودی: خروجی AI کاملاً به دقت و کامل بودن داده‌های ورودی وابسته است.
• چالش پذیرش فناوری: برخی پزشکان ممکن است به دلیل عدم آشنایی یا بی‌اعتمادی، تمایلی به استفاده از AI نداشته باشند.

مقایسه مزایا و معایب در یک نگاه

نتیجه‌گیری

هوش مصنوعی در پزشکی، نه یک تهدید مطلق است و نه یک معجزه بی‌خطر. این فناوری زمانی بیشترین ارزش را دارد که به‌عنوان یک ابزار کمکی و نه جایگزین کامل قضاوت انسانی استفاده شود.

• برای بیماران، AI می‌تواند پلی باشد میان علائم اولیه و مراجعه به پزشک.
• برای پزشکان، AI می‌تواند مانند یک دستیار باهوش عمل کند که خطا را کاهش می‌دهد و کارایی را افزایش می‌دهد.

در آینده، سیستم‌های سلامت موفق، آن‌هایی خواهند بود که بتوانند توانایی‌های انسان و قدرت پردازشی هوش مصنوعی را به شکلی هوشمندانه ترکیب کنند؛ جایی که فناوری در خدمت انسان باشد، نه حاکم بر آن.

میاستنی گراویس (MG) یک اختلال خودایمنی مزمن است که در آن سیستم ایمنی بدن به اجزای حیاتی اتصال بین عصب و عضله، یعنی محل اتصال عصب–عضله (Neuromuscular Junction)، حمله می‌کند. این حمله موجب کاهش کارایی انتقال پیام عصبی به عضله و در نتیجه ضعف عضلانی می‌شود. ضعف معمولاً با فعالیت بدتر شده و با استراحت بهبود نسبی پیدا می‌کند، ویژگی‌ای که آن را از بسیاری بیماری‌های دیگر متمایز می‌سازد. در ادامه ی این مقاله از سایت دکتر ابوئی همراه ما باشید.

پاتوفیزیولوژی میاستنی گراویس

در MG کلاسیک، آنتی‌بادی‌ها علیه گیرنده‌های استیل‌کولین (AChR) در سطح غشای پس‌سیناپسی عضله ساخته می‌شوند. این آنتی‌بادی‌ها باعث:

• انسداد گیرنده‌ها → ممانعت از اتصال استیل‌کولین.
• تخریب گیرنده‌ها از طریق فعال‌سازی کمپلمان.
• افزایش برداشت و تخریب گیرنده‌ها توسط سلول.

در برخی بیماران، آنتی‌بادی علیه MuSK (Muscle-Specific Kinase) یا LRP4 وجود دارد که مکانیسم متفاوتی دارد و پاسخ به درمان نیز ممکن است متفاوت باشد.

اپیدمیولوژی میاستنی گراویس

• دو پیک سنی: زنان در سنین ۲۰–۳۰ و مردان در سنین ۵۰–۷۰ سال.
• شیوع تقریبی: ۱۵–۳۰ نفر در هر ۱۰۰,۰۰۰ جمعیت.
• همراهی با سایر بیماری‌های خودایمنی و وجود تیموما در حدود ۱۰–۱۵٪ بیماران.

علائم بالینی میاستنی گراویس

• ضعف عضلات چشم: افتادگی پلک (Ptosis)، دوبینی (Diplopia).
• ضعف بولبار: مشکل در تکلم (Dysarthria)، بلع (Dysphagia)، یا جویدن.
• ضعف گردن و اندام‌ها: بیشتر پروگزیمال.
• الگوی خستگی‌پذیری: ضعف در طول روز یا پس از فعالیت بیشتر می‌شود.
• بحران میاستنیک: نارسایی تنفسی حاد به علت ضعف عضلات تنفسی، یک وضعیت اورژانسی.

علل و عوامل مستعدکننده Myasthenia Gravis

• عوامل ژنتیکی نقش مستقیم کمی دارند، اما استعداد خودایمنی می‌تواند زمینه‌ساز باشد.
• اختلالات تیموس: هایپرپلازی فولیکولار یا تیموما.
• مصرف برخی داروها (مثل آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزیدی، بتابلوکرها، منیزیم) می‌تواند علائم را تشدید کند.

تشخیص Myasthenia Gravis

تشخیص MG نیازمند ترکیب مهارت بالینی و آزمون‌های پاراکلینیکی است، چون:

• علائم ممکن است با بیماری‌های دیگری مثل اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، بیماری‌های میتوکندریایی یا اختلالات عضلانی اولیه اشتباه شوند.
• تست‌ها گاهی منفی کاذب یا مثبت کاذب دارند.

مراحل تشخیصی:

• ارزیابی بالینی دقیق: توجه به ضعف نوسانی، توزیع ضعف، و معاینه عصبی.
• آزمایش‌های خونی:
  • آنتی‌بادی ضد AChR (در ~۸۵٪ موارد MG عمومی).
  • آنتی‌بادی ضد MuSK یا LRP4 در موارد منفی AChR.
• الکترومیوگرافی (EMG):
  • تست تحریک مکرر (Repetitive Nerve Stimulation) → کاهش دامنه پاسخ.
  • Single Fiber EMG → افزایش Jitter (حساس‌ترین تست).
• تصویربرداری مدیاستن: CT یا MRI برای بررسی تیموما.
• تست‌های دارویی (کمتر شایع امروزه): تزریق ادروفونیوم یا تست یخ (Ice Pack Test) برای علائم چشمی.

جهت آشنایی با آزمایشگاه رادمان فردیس اینجا کلیک کنید.

نقش زکاوت پزشک:
یک پزشک باتجربه ممکن است حتی قبل از تست‌ها، با دیدن الگوی افتادگی پلک متغیر یا ضعف عضلات پس از صحبت طولانی، به MG مشکوک شود و مسیر تشخیص را به‌درستی هدایت کند، حتی اگر تست اولیه منفی باشد. جهت دریافت نوبت مطب دکتر ابوئی اینجا کلیک کنید.

درمان

اهداف: بهبود علائم، پیشگیری از بحران، درمان علت زمینه‌ای.

• درمان علامتی
  • مهارکننده‌های کولین‌استراز (پیریدواستیگمین): افزایش دسترسی استیل‌کولین در محل اتصال.
• درمان‌های تعدیل‌کننده سیستم ایمنی
  • کورتیکواستروئیدها (پردنیزولون).
  • داروهای سرکوب‌کننده ایمنی (آزاتیوپرین، مایکوفنولات موفتیل، سیکلوسپورین).
• درمان حاد بحران یا تشدید شدید
  • پلاسمافرز یا IVIG.
• درمان جراحی
  • تیمکتومی در موارد تیموما یا برخی بیماران جوان بدون تیموما که آنتی‌بادی AChR مثبت دارند.

پیش‌آگهی

با درمان مناسب، اغلب بیماران زندگی نسبتاً طبیعی دارند. بحران‌های تنفسی با مراقبت فوری قابل کنترل‌اند. اما عدم تشخیص یا تأخیر می‌تواند خطرناک باشد.

نتیجه‌گیری و اهمیت ترکیب آزمایش و هوشیاری بالینی

میاستنی گراویس نمونه‌ای کلاسیک از بیماری‌هایی است که تشخیص آن فقط با یک آزمایش ممکن نیست. برخی بیماران ممکن است آنتی‌بادی منفی باشند یا علائم اولیه محدود به چشم باشد، که می‌تواند پزشک را به سمت تشخیص‌های دیگر بکشاند. در این شرایط، تجربه و دقت بالینی پزشک، در کنار استفاده‌ی هدفمند از تست‌ها، کلید رسیدن به تشخیص صحیح و جلوگیری از بحران‌های خطرناک است.