یک مطالعه جدید روی موش‌ها نشان می‌دهد که لیتیوم می‌تواند در حفظ سلامت مغز انسان نقش داشته باشد. در کشفی مهم که نزدیک به یک دهه زمان برده است، پژوهشگران دانشکده پزشکی هاروارد می‌گویند کلیدی یافته‌اند که می‌تواند بسیاری از رازهای بیماری آلزایمر و پیری مغز را روشن کند — فلز ساده و قدیمی لیتیوم. در ادامه ی این مقاله از سایت دکتر ابوئی همراه ما باشید.
لیتیوم بیشتر به عنوان یک تثبیت‌کننده خلق و خو برای درمان اختلال دوقطبی و افسردگی شناخته می‌شود. این دارو در سال ۱۹۷۰ توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) تأیید شد، اما تقریباً یک قرن پیش از آن نیز پزشکان برای درمان اختلالات خلقی از آن استفاده می‌کردند.
اکنون برای نخستین بار پژوهشگران نشان داده‌اند که لیتیوم به طور طبیعی در بدن در مقادیر بسیار کم وجود دارد و سلول‌ها برای عملکرد طبیعی به آن نیاز دارند — مشابه ویتامین C یا آهن. به نظر می‌رسد این عنصر نقش حیاتی در حفظ سلامت مغز نیز ایفا می‌کند.
در مجموعه‌ای از آزمایش‌ها که روز چهارشنبه در مجله Nature منتشر شد، محققان دانشگاه هاروارد و دانشگاه راش دریافتند که کمبود لیتیوم در رژیم غذایی موش‌ها باعث التهاب مغزی و تغییراتی می‌شود که با پیری سریع‌تر مغز مرتبط است.
در موش‌هایی که به‌طور ژنتیکی مستعد ایجاد تغییرات مشابه با آلزایمر در انسان بودند، رژیم کم‌لیتیوم باعث افزایش تجمع پروتئین‌های چسبناکی شد که پلاک‌ها و کلافه‌های مغزی — نشانه‌های بارز آلزایمر — را تشکیل می‌دهند و همچنین روند زوال حافظه را تسریع کرد.
اما حفظ سطح طبیعی لیتیوم در طول عمر موش‌ها، از آن‌ها در برابر تغییرات مغزی مرتبط با آلزایمر محافظت کرد.
اگر تحقیقات بعدی این یافته‌ها را تأیید کند، ممکن است درهای تازه‌ای به سوی درمان‌ها و آزمایش‌های تشخیصی جدید برای آلزایمر باز شود؛ بیماری‌ای که طبق برآورد مراکز کنترل و پیشگیری بیماری‌های آمریکا (CDC) حدود ۶.۷ میلیون بزرگسال مسن را در این کشور تحت تأثیر قرار داده است.
نظریه‌ای یکپارچه درباره آلزایمر
این پژوهش نظریه‌ای ارائه می‌دهد که می‌تواند بسیاری از قطعات پراکنده پازل آلزایمر را در کنار هم قرار دهد.
دکتر بروس یانکر، استاد ژنتیک در دانشکده پزشکی هاروارد و سرپرست این مطالعه، گفت:
«این می‌تواند یک مکانیسم مشترک برای تخریب چندسیستمی مغز که پیش از بروز زوال عقل رخ می‌دهد باشد.»
او افزود: «هنوز باید تحقیقات زیادی انجام شود تا بفهمیم آیا این واقعاً مسیر اصلی است یا تنها یکی از مسیرهای متعددی که به آلزایمر منتهی می‌شود. داده‌ها بسیار جالب هستند.»
دکتر اشلی بوش، عصب‌شناس و مدیر مرکز تحقیقات دمانس ملبورن در دانشگاه ملبورن استرالیا، در یادداشتی در Nature نوشت که پژوهشگران «شواهد قانع‌کننده‌ای ارائه کرده‌اند که لیتیوم نقش فیزیولوژیک دارد و پیری طبیعی ممکن است توانایی مغز در تنظیم سطح لیتیوم را مختل کند.» او در این مطالعه نقشی نداشت.
بررسی دقیق بافت مغز انسان و حیوان، همراه با آزمایش‌های ژنتیکی، مکانیسم احتمالی را آشکار کرد: پلاک‌های آمیلوئید بتا — رسوبات چسبناکی که در مغز بیماران آلزایمر تجمع می‌کنند — به لیتیوم متصل می‌شوند و آن را در خود نگه می‌دارند. این اتصال باعث می‌شود لیتیوم کمتری برای سلول‌های اطراف، از جمله میکروگلیا (سلول‌های ایمنی پاک‌کننده ضایعات مغزی)، در دسترس باشد.
وقتی مغز سالم است، میکروگلیا مثل رفتگران، آمیلوئید بتا را قبل از تجمع و ایجاد آسیب پاک‌سازی می‌کنند. اما در موش‌های کم‌لیتیوم، توانایی میکروگلیا برای از بین بردن این پروتئین به‌شدت کاهش یافت.
یانکر معتقد است این موضوع یک چرخه نزولی ایجاد می‌کند: تجمع آمیلوئید بتا لیتیوم بیشتری را جذب می‌کند و همین، توانایی مغز برای پاک‌سازی آن را باز هم کمتر می‌کند.
او و همکارانش انواع مختلف ترکیبات لیتیوم را آزمایش کردند و دریافتند لیتیوم اوروتات به آمیلوئید بتا متصل نمی‌شود.
وقتی لیتیوم اوروتات به موش‌های مبتلا به علائم آلزایمر داده شد، تغییرات برگشت‌پذیر بودند: پلاک‌های آمیلوئید و کلافه‌های تاو کاهش یافتند و مراکز حافظه مغز دوباره عملکرد بهتری نشان دادند. موش‌های تحت درمان توانستند مسیرهای مارپیچ را بیاموزند و اشیای جدید را شناسایی کنند، در حالی که گروه کنترل تغییری در عملکرد حافظه نداشتند.
هشدار: خوددرمانی نکنید
لیتیوم به‌طور طبیعی در محیط، از جمله در غذا و آب، وجود دارد. در دوزهای بالایی که برای اختلالات خلقی استفاده می‌شود، این دارو به‌خوبی شناخته شده اما بالقوه خطرناک است، به‌خصوص برای سالمندان. کم‌آبی بدن به‌سرعت می‌تواند به مسمومیت منجر شود و ممکن است به کلیه‌ها آسیب برساند.
یانکر تأکید می‌کند که مقادیر طبیعی لیتیوم در بدن — و دوزهای استفاده‌شده در مطالعه موش‌ها — حدود ۱۰۰۰ برابر کمتر از مقادیر دارویی برای اختلالات خلقی است. در این مطالعه، لیتیوم اوروتات در دوزهای پایین هیچ آسیبی نشان نداد، اما این به معنای بی‌خطر بودن مصرف خودسرانه آن نیست.
به گفته او: «موش انسان نیست. هیچ‌کس نباید تنها بر اساس یک مطالعه روی موش‌ها چیزی مصرف کند.»
پژوهشگران امیدوارند آزمایش‌های ایمنی روی نمک‌های لیتیوم در انسان به‌زودی آغاز شود.
شواهد رو به افزایش درباره نقش لیتیوم در پیری
این یافته‌ها با مطالعات قبلی همخوانی دارد. پژوهشی بزرگ در دانمارک (۲۰۱۷) نشان داد افرادی که آب آشامیدنی آن‌ها حاوی لیتیوم بیشتری بود، کمتر دچار دمانس می‌شدند. مطالعه‌ای در بریتانیا (۲۰۲۲) نیز نشان داد افرادی که لیتیوم مصرف می‌کردند، حدود نصف بقیه احتمال ابتلا به آلزایمر را داشتند.
یانکر می‌گوید لیتیوم سال‌ها به دلیل کاربرد روان‌پزشکی‌اش تنها به‌عنوان یک دارو شناخته می‌شد، نه یک عنصر ضروری برای فیزیولوژی بدن. بخشی از مشکل این بود که سطح طبیعی لیتیوم در بدن بسیار کم است و تا همین اواخر قابل اندازه‌گیری دقیق نبود.
در مرحله اول این تحقیق، دانشمندان نمونه‌های بافت مغز و خون افراد سالمند را از بانک مغز دانشگاه راش بررسی کردند و سطح ۲۷ فلز را اندازه گرفتند. لیتیوم تنها فلزی بود که در افراد دارای اختلال شناختی یا آلزایمر به‌طور قابل‌توجهی کمتر از افراد با عملکرد طبیعی مغز بود. این یافته در نمونه‌های دیگر از دانشگاه‌های ماساچوست، دوک و واشینگتن نیز تکرار شد.
وقتی محققان سطح لیتیوم را در رژیم غذایی موش‌ها ۵۰٪ کاهش دادند، مغز آن‌ها به‌سرعت دچار ویژگی‌های آلزایمر شد: نورون‌ها تحلیل رفتند، التهاب افزایش یافت و عملکرد سلول‌های پشتیبان مختل شد. حتی الگوی بیان ژن‌ها در این موش‌ها شبیه افراد مبتلا به آلزایمر شد.
یانکر می‌گوید علت این افت لیتیوم هنوز مشخص نیست، اما می‌تواند ناشی از کاهش جذب آن در مغز، کمبود رژیم غذایی، عوامل ژنتیکی و محیطی باشد.
منبع اصلی لیتیوم برای بیشتر مردم رژیم غذایی است. سبزیجات برگ‌سبز، مغزها، حبوبات و برخی ادویه‌ها مانند زردچوبه و زیره بیشترین مقدار را دارند. بعضی آب‌های معدنی نیز سرشار از لیتیوم هستند.
او می‌گوید: «خیلی از غذاهایی که می‌دانیم برای کاهش خطر دمانس مفیدند، احتمالاً بخشی از اثرشان به دلیل محتوای لیتیوم آن‌هاست.»
جهت سنجش سطح لیتیم خود میتوانید به آزمایشگاه رادمان فردیس مراجعه نمایید.